GESUND SEIN und GESUND BLEIBEN ist das höchste medizinische Ziel für uns alle.
Die GESUNDHEIT der ZELLE ist seine Voraussetzung.
Leider sind KRANKHEIT und ALTERN die Regel.
ALTERN wird heilbar.
Nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen vermindert die Zugabe von ADEMETIONIN altersbedingten Gedächtnisverlust.
Auf Basis dieses Wissens wurde “EBP – Epigenetic Brain Protector” entwickelt.
Im frühen Erwachsenenalter kommt es bereits zu vermehrter Expression von Monoamino-Oxidase B (MAO B) – ROTE PUNKTE in der linken Abbildung -, da ADEMETIONIN, der Methylgruppen-Spender an die DNA und die Histone (Erbsubstanz), mit seiner Biosynthese vermindert ist.
Durch die oxidative Desaminierung von den wichtigen Gehirnbotenstoffen Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Adrenalin durch die erhöht vorliegende MAO B, kommt es durch die im Metabolismus entstehenden und auf die Nervenzelle hochaggressiv einwirkenden Moleküle (ROS – Reaktive oxidative Spezies) zum Nervenzelltod im Gehirn.
Abb.: MAO-B gehört zu den Flavin-Monoaminoxidasen und haftet an der äußeren Mitochondrienmembran. Mit zunehmendem Alter und bei Alzheimer-Demenz-Kranken kommt es zur Erhöhung der MAO B-Expression bis auf das 5-Fache bedingt durch den altersabhängigen Mangel an Ademetionin. Denn Ademetionin legt die MAO B- Expression still und verhindert den MAO B Anstieg. Durch den Abbau wichtiger Gehirntransmitter wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Adrenalin kommt es zu einen permanenten Neurotransmittermangel, der Denken, Fühlen und Handeln verschlechtert. Dieser Abbau der Neurotransmitter wird zugleich von der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) begleitet und ist für die Mitochondrien und Gehirnzellen destruktiv. Es kommt zur Neurodegeneration. So kommt es, dass bei der klinischen Erstdiagnose von Alzheimerdemenz bereits mehr als 50% der funktionalen Gehirnzellen zerstört irreparabel sind. Kann dieses Zerstörungswerk durch die erhöhte MAO B gestoppt werden, gibt die Neuroneogenese im Hippokampus, “Index”-Neurone zu generieren und die kognitive Gehirnleistung wieder zu bessern.
Abb.: linke Seite: gesunder Gehirnteil – rechte Seite: Hirnatrophie durch MAOB-bedingte Neurodegeneration
Ein wichtiger Mechanismus dabei ist die Hemmung des Genortes für MAO B durch Methylierung.
Copyright 2014 Dr. Eduard Rappold
Abb.: MAO B- Expressions- Stilllegung durch SAM=S-Adenosylmethionin=Ademetionin
Dieser Prozess ist von der Verfügbarkeit des Methylgruppen-Spenders an die Erbsubstanz dem ADEMETIONIN (S-Adenosylmethionin) abhängig. Bei Zugabe von ADEMETIONIN wird bei Personen mit Alzheimer Krankheit und leicht kognitiv beeinträchtigten Personen einheitlich eine verbesserte Gehirnleistung beschrieben.
Was verhindert die zelluläre Vitalität, eine gute Gesundheit und Langlebigkeit des Organismus?
Die ZELLGESUNDHEIT hängt von Zahl und der Gesundheit der Mitochondrien ab.
Die MITOCHONDRIEN-GESUNDHEIT ist von zwei Faktoren limitiert. Zum Ersten von der Intaktheit der Atmungskette, die ausreichend das energiereiche ATP (Zell-Energie) dem gesamten Organismus bereitstellt und zum Zweiten von der Produktion biologisch aggressiver Moleküle (ROS=reaktive oxidative Spezies), die Großmoleküle der Zelle und des Mitochondriums, wie mitochondriale- und nukleare- DNA, RNA, Phospholipide und Proteine unmittelbar angreifen und zerstören.
Erschwerend kommt hinzu, dass CHRONISCHER STRESS, der mit ÜBERAKTIVER HPA – ACHSE verbunden ist, durch seine vermehrte Glukokortikoid-Bereitstellung, die Monoamino-Oxidase-(MAO)- Überexpression zusätzlich fördert und damit die bereits bestehende mitochondrialen Dysfunktion verstärkt.
Eine MITOCHONDRIALE DYSFUNKTION (epigenetisch erworbene Mitochondriopathie) findet sich bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Huntington (HD = Huntington’s disease), Parkinson (PD = Parkinson’s disease), Alzheimer Demenz (AD = Alzheimer’s disease), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS = amyotrophic lateral sclerosis), Schlaganfall, und Epilepsie. Zudem liefern Untersuchungen in den letzten Jahren auch Hinweise für eine Fehlfunktion der Mitochondrien bei psychiatrischen Erkrankungen, wie z.B. Bipolarer Depression (BD) und Depression und bei metabolischen Erkrankungen, wie Diabetes mellitus.
Auch der Mangel an Soja-SPERMIDINE hat ein METHYLIERUNGSDEFIZIT an der Erbsubstanz zur folge, denn Soja-SPERMIDIN ist wie ADEMETIONIN ein epigenetisch wirksames Schlüsselmolekül im Stoffwechsel und sichert gemeinsam mit ADEMETIONIN (S-Adenosyl-L-Methionin) die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit.
Metabolische Vielfältigkeit von ADEMETIONIN und SPERMIDIN
ADEMETIONIN ist für die Methylierung (CH3-Gruppen-Spende) an die DNA und Histone (Erbsubstanz) singulär verantwortlich und an weiteren hundert Methylierungsprozessen, wie bei den Biosynthesen von Melatonin für einen gesunden Schlaf, von Glutathion als wirksamstes intrazelluläres Antioxidans, von Cholin für die Acetylcholin-Produktion, das für unser Gedächtnis wichtig ist, für Biotin- und Liponsäure, für Kreatin und L-Carnitin, beteiligt.
SPERMIDIN beteiligt sich ebenfalls an der Regulation der Genmethylierung und unterstützt als potenter Autophagie-Induktor, als „Saubermacher“, die Zelle dabei, die Zelle von toxischen Inhalten zu entlasten. Autophagie verschafft den Zellen Erleichterung, bessere Funktionalität und mehr Überlebenszeit. Überflüssige und überschüssige oder beschädigte zelluläre Makromoleküle (fehlgefaltete Proteine, DNA, RNA), ganze Zellorganellen und intrazelluläre Bakterien, Viren oder andere Mikroorganismen werden unter Verwendung von hydrolytischen Enzymen in sackartigen Lysosomen abbaut.
Auch die Spermidin-Biosynthese ist im jungen Erwachsenenalter bereits um ein Drittel verringert. Spermidin benötigt Ademetionin = (-)- S-Adenosyl-L-Methionin zu seiner de novo Biosynthese.
Das heißt, sowohl
ADEMETIONIN = (S-Adenosyl-L-Methionin) enthalten im “EBP – Epigenetic Brain Protector” und
SPERMIDIN enthalten im “SPERMIDINE-SOYUP – SOJAPULVER mit hohem Spermidingehalt”,
sind im Erwachsenenalter SUPPLEMENTATIONSPFLICHTIG, um die ZELLGESUNDHEIT zu erhalten.
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