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Zellgesundheit ist unser höchstes körperliches Gut. Es bedeutet, ein Zustand der Jugend für die Zelle und für den gesamten Organismus möglichst lange erhalten bleibt. Zelluläre Vitalität, eine gute Gesundheit und Langlebigkeit des Organismus sind damit unmittelbar verbunden.

Dem stehen entgegen: „Growing old: the most common mitochondrial disease of all?“ und der vom Alter abhängige Ademetionin-Mangel (S-Adenosyl-L-Methionin-Mangel) und die vom Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin) abhängige Biosynthese von Spermidin mit konsekutivem altersabhängigen Spermidin-Mangel. 

Ademetionin-Mangel (S-Adenosyl-L-Methionin-Mangel) führt zu vermehrter oxidativer Stressbelastung (ROS und RNS) der Zellen. Diese oxidative Stressbelastung wird durch oxidative Desaminierung von Gehirnbotenstoffen auf Grund überschießender Monoamin-Oxidasen (MAO)-Expression bei Hypomethylierung seines Genortes verursacht. Die oxidative Stressbelastung begünstigt die Entstehung zahlreicher Erkrankungen. Auch der Alterungsprozess führt im Laufe des Lebens zu akkumulierenden oxidativen Zellschäden. 

Dabei wird die besondere Vulnerabilität des Nervengewebes gegenüber oxidativem Zellstress zum einen durch die unzureichende Fähigkeit der Neurone zur Regeneration und zum anderen durch deren hohe Stoffwechselaktivität und die damit verbundene erhöhte endogene ROS-und RNS-Produktion erklärt. Neurodegenerative Erkrankungen sind die Folge – nachzulesen auf meiner Webseite: www.epigenetik.at.

Das Mitochondrium ist die Schlüsselorganelle für die Zellgesundheit, denn Mitochondrien sind die wichtigsten Energielieferanten in den Zellen, denn an der inneren Mitochondrienmembran findet sich die Atmungskette zur Produktion des Energieträgers ATP. Mitochondrien chatten mit dem Endoplasmatischen Retikulum, dem Ort der Proteinsynthese und mit den Membransystemen der Autophagie und des vakuolären Substrattransportes in der Zelle. Der Vorgang der Autophagie entlastet die Zellen von fehlgefalteten Proteinen, Viren und Bakterien und erhält die zelluläre Vitalität.

Das Mitochondrium ist unmittelbar durch vermehrte oxidative Stressbelastung betroffen, da es in seinen beiden Membranen die Monoamin-Oxidasen (MAOA und MAOB) verankert hat. Ein oxidativer Angriff auf die Struktur der Großmoleküle der Zelle, wie DNA, RNA, Proteine, Atmungsketten-Proteine, Phospholipide, ist die Folge, stört zuerst die Zellvitalität und zerstört schlussendlich die Zelle als Ganzes.

Der Ademetionin-Mangel (S-Adenosyl-L-Methionin-Mangel) ist vom Lebensalter abhängig. Um das 35. Lebensjahr ist bereits die Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Biosynthese um ein Drittel verringert und der Ademetionin-Mangel (S-Adenosyl-L-Methionin-Mangel) gibt nicht mehr die Möglichkeit, die Überexpression der Monoamin-Oxidasen in den Mitochondrien zu verhindern. So begünstigt die zytotoxische oxidative Stressbelastung aus der oxidativen Desaminierung der Gehirnbotenstoffe allmählich die Entstehung zahlreicher Erkrankungen.

Wege zur Zellgesundheit

  1. Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution für die Methylierung der DNA und Histone führt zur Reduktion der zytotoxischen MAOA und MAOB-Überexpression
  2. Serotonin, Dopamin, Noradrenalin und Histamin stehen im Organismus als monoaminerge Botenstoffe zur Verfügung und können ihre Rezeptor-abhängigen Funktionen an den Synapsen optimal erfüllen. Zusätzlich erfüllen diese monoaminergen Botenstoffe auch Rezeptor-unabhängige Funktionen, so wird im Zellkern Einfluss auf die Genexpression der Erbsubstanz (DNA) genommen (Monoaminylierung) – Suchtverhalten wird beispielsweise dadurch günstig beeinflusst. Über die Monoaminylierung wird auch eine Diabetes-Vorsorge möglich, da ein intrazellulärer Serotonin-Mangel in der Bauchspeicheldrüse verhindert wird, was eine reguläre, physiologische Freisetzung von Insulin sicherstellt.
  3. Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution sichert die Spermidin-Biosynthese durch Aminopropylation im C1-Zyklus.
  4. Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution schützt die Mitochondrien indem weniger ROS -Abbauprodukte aus der oxidativen Desaminierung von Dopamin und anderer Monaminen zu Zytotoxizität  und Apoptose-Induktion in den Mitochondrien führen.
  5. Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution sichert die Glutathion-Biosynthese durch Transsulfuration im C1-ZyklusGlutathion ist das potenteste Antioxidans der Zelle.
  6. Eine bedarfsdeckende und altersabhängig Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution schützt die Zelle vor ER-Stress (ER=Endoplasmatisches Retikulum) und ermöglicht eine reguläre Proteinsynthese.
  7. Eine bedarfsdeckende und altersabhängige Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution induziert die Spermidin-Biosynthese, ermöglicht eine reguläre Membranogenese und fördert die Autophagie, die mit Autophagosomen nach Fusion mit Lysosomen, fehlgefaltete Proteine, Viren und Bakterien aus der Zelle ausschleust, und den zellulären Substrattransport in Vakuolen.
  8. Zellgesundheit repräsentiert die jugendliche Unschuld der Zelle. Zellgesundheit verzögert die Zellalterung als pathophysiologische Folge, die zu Schäden an den Zellbestandteilen führt, die Krankheiten verursachen.
  9. Präventive Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin)-Substitution und die Substitution von Spermidin sichert die Zellgesundheit.

Wenn einem diese Zusammenhänge klar sind und man auch bereit ist, rechtzeitig diese vom Alter abhängigen Substratmangelzustände auszugleichen, dann kann die Vielzahl der sonst daraus resultierenden Krankheiten, die eine Jahrzehnte andauernde Latenzphase bis zum Vollbild der Erkrankung im Alter haben, vermieden werden.

Ihr

Dr. med. Eduard Rappold, MSc

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