GESUND SEIN und GESUND BLEIBEN ist das höchste medizinische Ziel für uns alle.

Die GESUNDHEIT der ZELLE ist seine Voraussetzung.

Leider sind KRANKHEIT und ALTERN die Regel.

Was verhindert die zelluläre Vitalität, eine gute Gesundheit und Langlebigkeit des Organismus?

Es beginnt sehr früh in unserem Leben, nach der anabolen Wachstums- und Reproduktionsphase des Lebens, um das dreißigste Lebensjahr. Die Biosynthesen von ADEMETIONIN (pharmakologische Bezeichnung), S-Adenosyl-L-Methionin (chemische Bezeichnung) und SPERMIDIN werden stark vermindert und subklinisch, ohne der Möglichkeit einer Diagnose, entwickeln sich allmählich Krankheiten, die dann als zelldegenerative ALTERSKRANKHEITEN bezeichnet werden, wie Demenz, Depression und Zuckerkrankheit und das Leben schwer beeinträchtigen und mit enormen Kosten die Gesellschaft belasten.

Die ZELLGESUNDHEIT hängt von Zahl und der Gesundheit der Mitochondrien ab.

Die MITOCHONDRIUM-GESUNDHEIT ist von zwei Faktoren limitiert. Zum Ersten von der Intaktheit der Atmungskette, die ausreichend  das energiereiche ATP dem gesamten Organismus bereitstellt und zum Zweiten von der Produktion biologisch aggressiver Moleküle (ROS=reaktive oxidative Spezies), die Großmoleküle der Zelle und des Mitochondriums, wie mitochondriale- und nukleare- DNA, RNA, Phospholipide und Proteine unmittelbar angreifen.

Wie kann man diesen krankmachenden Prozess verhindern?

Mit einem epigenetischen Mechanismus der Methylierung der Erbsubstanz (DNA) ist dies  möglich.

Durch den frühen Mangel an ADEMETIONIN kommt es zu einem METHYLIERUNGSDEFIZIT an der DNA. Das hat eine übermäßige Produktion von MAO A und MAO B (Monoamino-Oxidase A und B) zur Folge. Diese Monoamino-Oxidasen, die an der äußeren Mitochondrien Membran anhaften, bauen Monoamine, das sind vorwiegend unsere Neurotransmitter DOPAMIN, SEROTONIN, NORADREALIN und ADRENALIN zu ROS-Molekülen ab, die dann ihr Zerstörungswerk am Mitochondrium und seiner Atmungskette unmittelbar ausführen.

Durch den ATP-Mangel und der Destruktion der Großmoleküle wird die Mitochondrien-Zahl der Zelle soweit reduziert, dass der ZELLTOD erfolgt. Das führt zu multiplen Organerkrankungen und Altern.

Erschwerend kommt hinzu, dass CHRONISCHER STRESS, der mit ÜBERAKTIVER HPA – ACHSE  verbunden ist, durch seine vermehrte Glukokortikoid-Bereitstellung, die Monoamino-Oxidase- Überexpression zusätzlich fördert und damit die bereits bestehende mitochondrialen Dysfunktion (epigenetisch erworbene Mitochondriopathie) verstärkt.

Auch der Mangel an Soja-SPERMIDINE hat ein METHYLIERUNGSDEFIZIT an der Erbsubstanz zur folge denn  Soja-SPERMIDIN ist wie ADEMETIONIN ein epigenetisch wirksames Schlüsselmolekül und sichert gemeinsam mit Ademetionin (S-Adenosyl-L-Methionin) die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit.

Der Genmethylierungsstatus ist eng mit altersbedingten Veränderungen oder wie wir sagen “wir altern” und der Ademetionin -und Spermidin-Stoffwechsel sind eng mit der Regulation der Genmethylierung verbunden.

Die altersbedingten Veränderungen eines abweichenden DNA-Methy­lierungsstatus, nämlich erhöhte Demethylierung in einigen Bereichen und Hypermethylierung in anderen Bereichen der DNA, werden als einer der wichtigsten Mechanismen angesehen, denen altersbedingte Pathologien zu­grunde liegen.

Die mit dem Altern verbundene Zunahme der anormalen DNA-Methy­lierung und die daraus resultierenden pathologischen Veränderungen kön­nen durch einen erhöhten und lebenslangen Verzehr von Soja-Spermidin (z.B. Supplementation von Sojapulver mit hohem Spermidingehalt) gehemmt und die Lebensdauer verlängert werden.

Eine MITOCHONDRIALE DYSFUNKTION findet sich bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Huntington (HD = Huntington’s disease), Parkinson (PD = Parkinson’s disease), Alzheimer Demenz (AD = Alzheimer’s disease), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS = amyotrophic lateral sclerosis), Schlaganfall, und Epilepsie. Zudem liefern Untersuchungen in den letzten Jahren auch Hinweise für eine Fehlfunktion der Mitochondrien bei psychiatrischen Erkrankungen, wie z.B. Bipolarer Depression (BD) und Depression und bei metabolischen Erkrankungen, wie Diabetes mellitus.

Mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress und Autophagie hängen eng mit der Zellgesundheit zusammen.

ADEMETIONIN ist für die Methylierung (CH3-Gruppen-Spende) an die DNA (Erbsubstanz) singulär zuständig und an weiteren hundert Methylierungsprozessen, wie bei den Biosynthesen von Melatonin für einen gesunden Schlaf, von Glutathion als wirksamstes intrazelluläres Antioxidans, von Cholin für die Acetylcholin-Produktion, das für unser Gedächtnis wichtig ist, für Biotin- und Liponsäure, für Kreatin und L-Carnitin, beteiligt.

SPERMIDIN beteiligt sich ebenfalls an der Regulation der Genmethylierung und unterstützt als potenter Autophagie-Induktor, als „Saubermacher“, die Zelle dabei, die Zelle von toxischen Inhalten zu entlasten. Autophagie verschafft den Zellen Erleichterung, bessere Funktionalität und mehr Überlebenszeit. Überflüssige und überschüssige oder beschädigte zelluläre Makromoleküle (fehlgefaltete Proteine, DNA, RNA), ganze Zellorganellen und intrazelluläre Bakterien, Viren oder andere Mikroorganismen werden unter Verwendung von hydrolytischen Enzymen in sackartigen Lysosomen abbaut.

Auch die Spermidin-Biosynthese ist im jungen Erwachsenenalter bereits um ein Drittel verringert. Spermidin benötigt Ademetionin = (-)- S-Adenosyl-L-Methionin zu seiner de novo Biosynthese.

Das heißt, sowohl Ademetionin = ((-)- S-Adenosyl-L-Methionin) und Spermidin sind im Erwachsenenalter supplementationspflichtig, um die Zellgesundheit zu erhalten.

„Sind unsere Mitochondrien gesund, so sind auch wir gesund“ wäre somit das zentrale Dogma unserer Gesundheit.

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