EBP® – Epigenetic Brain Protector

Ein Nahrungsergänzungsmittel der Angewandten Epigenetik mit dem S/S-Enantiomer, der ausschließlich biologisch aktive Form von S-Adenosyl-L-Methionin ,als gecoatetes Granulat und in magensaftresistenten Kapseln, mit den für seine Biosynthese notwendigen Vitaminen und einem Spurenelement in präventiver 400 mg Dosierung.

• Der EBP® – Epigenetic Brain Protector schützt Gehirnzellen vor dem Zelluntergang.

S-Adenosylmethionin, (SAM, Ademetionin, AdoMet)) ist nach ATP (Adenosintriphosphat) dem zellulären Energieträger, das wichtigste Molekül, das an über 100 metabolischen Prozessen mitwirkt und die Zelle und die Mitochondrien schützt.

• S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist der solitäre Methylgruppenspender für den DNA-Code.

Die Methionin-Adenosyltransferase (MAT) ist für die Synthese von S-Adenosylmethionin aus Methionin und ATP verantwortlich und sorgt für die Aufrechterhaltungsmethylierung im somatischen Gewebe und sorgt sich für die normale Entwicklung eines Organismus und ist damit für das Überleben einer Zelle unverzichtbar.

• S-Adenosylmethioninist unentbehrlich für die drei Hauptstoffwechselwege in der Zelle:

# Für die Transmethylierung, wo Methylgruppen (-CH₃) von S-Adenosylmethionin stammend, sich an die 5′-Position am Cytosinring der DNA-Erbinformation reversibel anheften und damit Gene vorübergehend abschalten können. Der DNA-Code bleibt dabei unverändert.

# Für die Transsulfurierung zur Synthese von Glutathion, dem potentesten Antioxidans zum Schutz vor oxidativer Zellschädigung und die

# Biosynthese von Spermidin und Spermin durch Aminopropylierung.

So gilt das S-Adenosylmethionin als zentraler Regulator des Zellstoffwechsesl, die Zellproliferation, Zelldifferenzierung, Apoptose und Zelltod.

• Eine weitere entscheidende Rolle hat S-Adenosylmethionin beim Schutz unserer Mitochondrien.

Methylierung des Genortes der MAO verhindert die Monoaminoaxidase-Überexpression und verhindert zellulären oxidativen Stress (ROS-Belastung der Mitochondrien).

“Geht es unseren Mitochondrien gut, dann sind auch wir gesund”.

Was sich ein jeder wünscht: Gesundheit und Wohlergehen, dafür sorgen stressfreie Mitochondrien.

Mitochondrien produzieren über die Atmungskette, die an der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert ist, ATP (Adenosintriphosphat) den Energiestoff der Zelle. Die Tagesproduktion von ATP entspricht unserem Körpergewicht!

Die Biosynthese des S-Adenosylmethionin, braucht ATP für die Bildung von „aktiven Methionin“ = ATP plus Methionin (Cantoni,1977).

• Mitochondriale Dysfunktion und DNA-Untermethylierung bei Alzheimer Demenz

Mitochondrien tragen an der äußeren Mitochondrienmembran die Monoaminooxidase B (MAOB), die über oxidative Desaminierung von Neurotransmittern, z.B. Dopamin, Serotonin und Noradrenalin mit dem hochreaktiven und aggressiven Hydroxyl-Radikal •OH), das mit nahezu allen umgebenden Makromolekülen, wie Lipide, Proteine und Desoxyribonukleinsäuren (DNA) reagiert und diese Zellstrukturen oxidiert und so zu vielfältigen Zellschäden führt.

Neurone in fortgeschrittenen Alzheimer Demenz (AD)-Fällen weisen eine signifikante Beschleunigung der DNA-Methylierungsalterung um 3,67 ± 1,61 Jahre durch DNA-Hypomethylierung auf.

AD-Neurone weisen einen abnormalen Zellzyklus-Wiedereintritt auf und eine Überstimulation der apoptotischen und entzündlichen Signalwegen, was zum neuronalen Tod und zu kognitiven AD-Symptomen führt.

Im Alter von 55 bis >79 Jahren sind die frontalen, präfrontalen und parietalen altersbedingten Rückgänge der kortikalen Gewebedichten am größten (RAZ N. 2000).

Ademetionin vermeidet die Untermethylierung des DNA-Codes der Erbsubstanz. Untermethylierung am Ort des MAOB-Genortes hat eine vermehrte MAOB-Produktion zur Folge. MAOB ist im Alter, durch den altersbedingten Ademetionin-Mangel, auf das 3 – 4-fache erhöht, beschleunigt den Alterungsprozess und mindert die Lebensdauer ganz entscheidend.

• Gesundheitsschädliches Verhalten durch Stress moduliert mittels epigenetischer Mechanismen unsere Gene. Stressbedingtes Cortisol induziert die MAOB-Expression.
• Da die mitochondriale Dysfunktion ein sehr frühes Ereignis ist, kommt der individuellen Gesundheitsvorsorge durch Prävention des altersabhängigen Ademetionin-Mangels und seiner Folgen eine persönliche und sozialmedizinische entscheidende Bedeutung zu.

• Die etwa ab dem 35. Lebensjahr zunehmend verminderte S-Adenosylmethionin -Biosynthese führt über MAOB Überproduktion zu mitochondrialer Dysfunktion. Die Zahl der Mitochondrien pro Zelle und die ATP (Energie)-Produktion nehmen ab, die Limitation dieses Prozesses ist der Zelltod.

Das ist auch der Ursprung vieler Krankheiten, die im Altern mit einem konstitutionellen S-Adenosylmethionin -Mangel verbunden sind.

Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Huntington (HD = Huntington’s disease), Parkinson (PD = Parkinson’s disease), Alzheimer Demenz (AD = Alzheimer’s disease), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS = amyotrophic lateral sclerosis), Schlaganfall, und Epilepsie (Lin et al., 2006). Zudem liefern Untersuchungen in den letzten Jahren auch Hinweise für eine Fehlfunktion der Mitochondrien bei psychiatrischen Erkrankungen, wie z.B. Bipolarer Störung und Depression (Kato, 2006; Shelton, 2007) und metabolische Erkrankungen, wie Diabetes mellitus (Schultz et al., 2010).

Die tägliche Einnahme von EBP®- Epigenetic Brain Protector schützt die Gehirnzellen vor Neurodegeneration und Neuroinflammation und sorgt für ein Altern in Gesundheit.

Der EBP® – Epigenetic Brain Protector besteht aus im Körper natürlich vorkommenden Substanzen

• Ademetionin (S-Adenosylmethionin)

Die Produktion von S-Adenosylmethionin (Ademetionin) beim Menschen findet hauptsächlich in der Leber statt.

Ein lebergesunder, unter 30 Jahre alter Erwachsener synthetisiert ungefähr 8 Gramm S-Adenosylmethionin (Ademetionin) pro Tag.

Das natürliche Vorkommen von Ademetionin in der Zelle und seine Biosynthese in den Leberzellen, nehmen mit dem 35. Lebensjahr ab.

Dieser vom Lebensalter abhängige Ademetionin-Mangel führt zu Hypomethylierung (Untermethylierung) der DNA und hat Krankheiten zur Folge.

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

ADOGRAN® ist ein gecoatetes (säure- und wasserfestes) Granulat von Ademetionin. Eine säurefeste Kapsel-Hülle schützt zusätzlich die Integrität der aktiven Form von S-Adenosylmethionin (Ademetionin).

• Vitamin B12

unterstützt die Stoffwechselfunktionen unserer Gehirnzellen, welche die normale Funktion des Nervensystems und die normalen psychischen Funktionen erhalten

(nach Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Vitamin B12 unterstützt die Ademetionin-Produktion.

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

Vitamin B12 liegt in unserem Produkt als HYDROXOCOBALAMIN vor. Unter allen Vitamin B12-Formen hat Hydroxocobalamin die beste Depotwirkung in der Gehirnzelle. Es bindet sich besonders gut an die Transportmoleküle des Körpers, so dass es sehr lange im Blut zirkuliert und problemlos in den Organen (Nerven, Muskel, Gehirn) in eine der bioaktiven Formen Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin spontan umgewandelt werden kann.

• Folsäure

trägt zu einer normalen Aminosäuresynthese bei und unterstützt die dispositionelle Bereitstellung der essentiellen Aminosäure Methionin im Kohlenstoff 1-Zyklus.

Folsäure trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei, wobei der Risikofaktor der Hyperhomozyteinämie vermieden werden kann.

Folsäure trägt zur normalen psychischen Funktion bei, da es Methionin bereitstellt und für genügend Ademetionin-Synthese sorgt.

Folsäure trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei.

(nach Verordnung (EU) Nr. 432/2012)

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

QUATREFOLIC® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat).

Die Methyltetrahydrofolatreduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-Methyltetrahydrofolat, einem Methylgruppen-Spender für die Methioninsynthese.

L-Methionin ist ein Vorläufer von Ademetionin.

Die häufigste Mutationsvariante bei der Folsäure ist eine Punktmutation in Position 677. So findet sich bei homozygoten (zwei identische Allele) Trägern des Erbmerkmals, bei 5 bis 20% der Bevölkerung, ein 50%iger Aktivitätsverlust.

Dieser Polymorphismus im MTHFR-Gen vom Typ 677T führt oft zu milden bis moderater Erhöhung der Homozysteinkonzentration im Plasma, speziell bei niedrigem B12- oder Folsäure-Status.

Eine Hyperhomozysteinämie ist ein etablierter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, nichtalkolische Fettleber und verursacht nachweislich Alzheimer-Pathologie.

Quatrefolic® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat) ist die sogenannte vierte Generation des Folats. Seine hohe Bioverfügbarkeit vermeidet eine Hyperhomocysteinämie.

• Vitamin B6

trägt zur normalen psychischen Funktion bei.

Vitamin B6 trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei.

Vitamin B6 trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei.

(nach der Verordnung (EU) Nr. 432/2012)

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

VITAMIN B6 liegt in unserem Produkt in seiner aktivierten Form als PYRIDOXAL-5-PHOSPHAT (P5P) vor und baut Homocystein ab.

Gemeinsam verhindern Ademetionin, Hydroxocobalamin, Quatrefolic® und Pyridoxal-5-Phosphat einen Anstieg des Homocystein-Spiegels im Blut und leisten so einen wichtigen Beitrag zur Sicherheit der körperlichen und geistigen Gesundheit.

• Zink

trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen (nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012). Oxidativer Stress ist die Hauptursache des Alterns der Zellen.

Hinweis: Diese Informationen werden zu Bildungszwecken bereitgestellt und ersetzen keinen professionellen medizinischen Rat. Wenden Sie sich immer an Gesundheitsdienstleister, um eine individuelle Beratung zu gesundheitsbezogenen Fragen zu erhalten.

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