In einer aktuellen internationalen Studie zur Alzheimerforschung, an der unser Geschäftsführer Eduard Rappold als Co-Autor beteiligt war, konnten neue Erkenntnisse zur Rolle des antioxidativen Systems bei neurodegenerativen Prozessen gewonnen werden.

Im Fokus stehen die Enzyme SOD1, GSTO1 und GPX1, deren Aktivität durch genetische Varianten – insbesondere das SNP rs4925 im GSTO1-Gen – beeinflusst wird. Die Studie zeigt, wie oxidativer Stress durch genetisch modulierte Schutzmechanismen kompensiert werden kann – ein möglicher molekularer „Jungbrunnen“ für das Gehirn.

Besonders relevant: Diese Veränderungen sind bereits im Frühstadium der kognitiven Beeinträchtigung (MCI) messbar und könnten neue Ansätze für frühzeitige Diagnostik und individualisierte Therapien eröffnen.

Ein möglicher therapeutischer Hebel: S-Adenosylmethionin (SAM-e) – ein Schlüsselmolekül im Methionin-Zyklus und Glutathion-Stoffwechsel mit potenziell neuroprotektiver Wirkung.

Zur Originalpublikation in „Alzheimer’s & Dementia“
Weitere Grundlagen: DOI: 10.1007/s00401-014-1341-8