Epigenetic Liver Cells Protector

Epigenetik schützt unsere Leber

ELCP® – Epigenetic Liver Cells Protector

Für eine starke Leber und gesunde Zellfunktion – ab dem 35. Lebensjahr unverzichtbar

ELCP® liefert Ihrem Körper die biologisch aktivste Form von S-Adenosylmethionin (SAMe-(S/S)-Isomerpurity) – dem zentralen Methylspender für über 100 lebenswichtige Prozesse in Leber, Gehirn und Zellen. In Kombination mit hoch bioverfügbaren Vitaminen und Zink schützt ELCP® Ihre Leberzellen auf epigenetischer Ebene und fördert die körpereigene Entgiftung, Regeneration und Energieproduktion.

Die Vorteile auf einen Blick:

Schützt die Leberzellen und unterstützt die Zellregeneration
Fördert die DNA-Methylierung – Grundlage für gesunde Genregulation
Verhindert Homocystein-Anstieg – wichtig für Herz, Leber und Gehirn
Unterstützt Mitochondrienfunktion und schützt vor oxidativem Stress
Hochbioverfügbare Wirkstoffe – magensaftresistent für maximale Wirkung

Mit Premium-SAMe-(S/S)-Isomerpurity, Hydroxocobalamin, Quatrefolic® (5-MTHF), aktivem Vitamin B6 (P5P) und Zink – optimal kombiniert für Ihre Zellgesundheit.

Warum ELCP®?
Ab dem 35. Lebensjahr nimmt die körpereigene SAM-Produktion spürbar ab. Die Folge: geschwächte Entgiftungsleistung, reduzierte Zellreparatur und steigendes Risiko für chronische Lebererkrankungen wie Fettleber oder Fibrose. ELCP® schließt diese kritische Versorgungslücke – gezielt, wissenschaftlich fundiert und epigenetisch wirksam.

1 Kapsel täglich – 30 Kapseln pro Monat

Ohne künstliche Zusatzstoffe. Vegan.

Dosierung

Verzehrempfehlung:
Täglich 1 Kapsel unzerkaut mit ausreichend Flüssigkeit einnehmen – idealerweise morgens zu einer Mahlzeit. Die magensaftresistente Kapsel sorgt für eine optimale Aufnahme der Wirkstoffe im Dünndarm.

Nebenwirkungen

ELCP® wird in der Regel sehr gut vertragen. In seltenen Fällen können bei empfindlichen Personen folgende Nebenwirkungen auftreten:

leichte Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Übelkeit, Völlegefühl)
Kopfschmerzen oder Unruhe (insbesondere bei sehr hoher SAM-Sensitivität)
bei vorbestehender Manie oder Bipolarer Störung: mögliche Verstärkung manischer Symptome (siehe Kontraindikationen)

Wechselwirkungen

Vorsicht bei gleichzeitiger Einnahme mit:

Antidepressiva (insb. SSRIs, MAO-Hemmer): SAM kann stimmungsaufhellend wirken und sollte bei gleichzeitiger Medikation mit Psychopharmaka nur nach Rücksprache mit einem Arzt eingenommen werden.
Methotrexat: Kann den Folatstoffwechsel beeinflussen – ärztliche Rücksprache empfohlen.
Levodopa: Bei Parkinsonpatienten kann SAM in seltenen Fällen die Wirkung beeinflussen.

Kontraindikationen

ELCP® sollte nicht eingenommen werden bei:

bekannter Überempfindlichkeit gegenüber einem der Inhaltsstoffe
bipolarer Störung oder bestehender Manie (Risiko der Symptomverstärkung durch SAM)
schwerer Leberinsuffizienz, sofern keine ärztliche Abklärung erfolgt ist

Schwangere, Stillende sowie Personen unter ärztlicher Behandlung (v. a. bei psychiatrischen oder neurologischen Erkrankungen) sollten vor der Einnahme Rücksprache mit ihrem Arzt halten.

Mehr dazu:

Schützt die Leberzellen

Ein normaler S-Adenosylmethionin-Spiegel (SAM, Ademetionin, AdoMet) in Leberzellen ist für die Gesundheit der Leber notwendig.

Forscher beobachteten erstmals 1947 eine signifikante Beeinträchtigung des Methioninstoffwechsels bei Patienten mit Leberzirrhose, was die entscheidende Rolle der Leber bei der Regulierung der Methioninkonzentration unterstreicht.

Quelle: LW Kinsell, HA Harper, HC Marton, GD Michael, HA Weiss Science 106, 589–594 (1947).

Einige Jahre später zeigte Cantoni, dass der erste Schritt im Methionin-Stoffwechsel die Umwandlung in S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist, eine Reaktion, die durch das Enzym katalysiert wird, das heute als Methionin-Adenosyltransferase (MAT) bekannt ist.

Quellen: Cantoni GL. S-Adenosylmethionin; ein neues Zwischenprodukt, das enzymatisch aus L-Methionin und Adenosintriphosphat gebildet wird. J Biol Chem. 1953 Sep; 204(1):403-16. PMID: 13084611. Schlenk F, Depalma RE. Die Herstellung von S-Adenosylmethionin. J Biol Chem. 1957 Dez.; 229(2):1051-7. PMID: 13502364.

ELCP® bei Alkoholmißbrauch

Chronischer Alkoholkonsum belastet die Leber massiv und stört zentrale Stoffwechselprozesse – insbesondere den Methionin-Zyklus, der für die Entgiftung, Zellregeneration und epigenetische Steuerung unerlässlich ist.

Studien zeigen: Bei Alkoholabusus ist die Aktivität der leberspezifischen Methionin-Adenosyltransferase (MAT1A) stark vermindert. Dadurch sinkt der körpereigene Spiegel von S-Adenosylmethionin (SAM), was zu einer Hypomethylierung und einer Schwächung der mitochondrialen Funktion führt – eine zentrale Ursache für Leberschäden, Fibrose und die Entwicklung einer alkoholbedingten Leberzirrhose.

ELCP® liefert das biologisch aktive (S/S)-Isomer von SAM in säureresistenter Form kann bei Alkoholbelastung helfen:

SAM-Mangel ausgleichen
Homocystein abbauen (mit aktivem B12, B6 und 5-MTHF)
Zellschutz und Entgiftung fördern
Leberregeneration unterstützen

Wichtig:
ELCP® ersetzt keine ärztliche Behandlung bei Alkoholabhängigkeit, kann aber als orthomolekulare Begleitmaßnahme im Rahmen einer Leberregeneration nach Alkoholabusus sinnvoll eingesetzt werden.

Hinweis für Anwender:
Bei bestehendem oder zurückliegendem Alkoholabusus sollte die Einnahme von ELCP® ärztlich begleitet werden.

Die herausragende Bedeutung des Methionin (C1)–Methionin-Stoffwechselzyklus für die Zellgesundheit wird immer deutlicher:

Prokaryoten, Bakterien und Archaeen führten bereits vor über 3 Milliarden Jahren Biosyntheseschritte für S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) durch, wie Genomanalysen belegen. Diese biologische Konstanz unterstreicht die außergewöhnliche Bedeutung des C1-Stoffwechselzyklus für die Gesundheit der menschlichen Zellen.

Die Genomsequenzanalyse zeigt, dass alle Organismen S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) synthetisieren und ein großer Teil der Gene S-Adenosylmethionin-abhängige Methyltransferasen sind. Die S-Adenosylmethionin-abhängige Methylierung hat sich als entscheidend für viele biologische Prozesse erwiesen.

Bis zu 85 % aller Methylierungsreaktionen und sogar 48 % des Methioninstoffwechsels finden in der Leber statt, was die entscheidende Rolle des Organs bei der Regulierung des Methioninspiegels im Blut unterstreicht.

Leberspezifische und nicht-leberspezifische Methionin-Adenosyltransferasen (MATs) sind Produkte von zwei Genen, MAT1A und MAT2A, die die Bildung von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) als 100% biologisch aktives (S/S)-Enantiomer, dem primären biologischen Methylgruppendonor, katalysieren.

Die reife Leber exprimiert MAT1A, während MAT2A in extrahepatischen Geweben exprimiert wird.

Bei der hepatischen Biotransformation werden körpereigene Substanzen, Medikamente oder Toxine aktiviert oder inaktiviert, wodurch sie für die Ausscheidung wasserlöslich werden.

Eine verminderte Aktivität der leberspezifischen MAT ist bei verschiedenen Lebererkrankungen bekannt und kann zur Pathogenese von Leberschäden beitragen. Studien haben eine verminderte MAT1A-Expression in der Leber von Patienten mit verschiedenen Ursachen für Leberzirrhose gezeigt.

Quelle: Shelly C. Lu, Luis Alvarez, Zong-Zhi Huang und José M. Mato. Methionin-Adenosyltransferase-1A-Knockout-Mäuse sind prädisponiert für Leberschäden und zeigen eine erhöhte Expression von Genen, die an der Proliferation beteiligt sind. 2001. PNAS Bd. 98 Nr. 10.

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) reguliert essentielle Leberfunktionen wie Regeneration, Differenzierung und die Verletzungsanfälligkeit des Organs.

Quelle: Mato JM, Corrales FJ, Lu SC, Avila MA. S-Adenosylmethionin: ein Steuerschalter, der die Leberfunktion reguliert. FASEB J. 2002 Jan; 16(1):15-26. doi: 10.1096/FJ.01-0401rev. PMID: 11772932.

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) als Schlüsselprodukt im Stoffwechsel

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist ein Schlüsselprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin, das durch die Reaktion von Methionin mit Adenosintriphosphat (ATP) als „energetisiertes Methionin“ gebildet wird.

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist der einzige Methylgruppendonor für das genetische Material (RNA, DNA und Histone) als epigenetisches DNA-Methylierungswerkzeug. Der Körper benötigt S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) in mehr als 100 essentiellen Biosynthesen und Stoffwechselprozessen. Diese metabolische Vielfalt und Bedeutung ist in der Natur einzigartig.

Daher hat eine Untermethylierung bei Mangel an S-Adenosylmethionin schwerwiegende gesundheitliche Folgen.

Der Mangel an S-Adenosylmethionin und seine Folgen

Der Mangel an S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) hat verheerende Folgen für den Organismus, ausgehend von der Zerstörung der Mitochondrien und Zellen.

Gesund zu sein und gesund zu bleiben, hat eine Grundvoraussetzung: die Gesundheit der Mitochondrien.

Gesundheitsprävention ist der Schutz der Mitochondrien

Der Mangel an S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) führt zur Zerstörung von Mitochondrien im Rahmen der mitochondrialen Dysfunktion. Ohne ausreichende Energieversorgung durch ATP, den zellulären Energieträger, der in der Atmungskette durch ATP-Synthetase produziert wird, kommt es zu einem oxidativen Abbau der großen Moleküle der Zelle wie RNA, DNA, Histone, Proteine, Lipide, der Mitochondrien, Proteosomen und Lysosomen. Dies wiederum ist unweigerlich mit der Störung und Zerstörung funktioneller Zellstrukturen verbunden. Diese mitochondriale Fehlfunktion ist die Grundlage vieler Organerkrankungen, die gemeinhin gerne als „Alterskrankheiten“ bezeichnet werden.

Begrenzung der biologischen Versorgung mit S-Adenosylmethionin

Der Organismus verfügt bis ins frühe Erwachsenenalter über eine ausreichende Versorgung mit S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet); dann nimmt die Biosynthese von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) deutlich ab. Der Ersatz von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) wird notwendig, um seine biologischen Vorteile für den Stoffwechsel weiterhin zu nutzen, um den Körper gesund zu erhalten.

Das 100% biologisch aktive (S/S)-Isomer von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) ist notwendig zur Methylierung des Erbguts.

Die Synthese von Spermidin erfolgt nur im Beisein von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet) durch Aminopropylierung im C1- Methionin-Zyklus. Spermidin ist ein weiteres wichtiges Schlüsselmolekül der Zellgesundheit (Autophagie-Induktion und verbesserte Proteinsynthese und Proteosomen-Schutz) und schützt die Zellen vor der Zellstrukturen zerstörenden Kraft der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS).

Die Folge eines S-Adenosylmethionin-Mangels kann die Ursache für chronische Lebererkrankungen sein. Die Prävalenz chronischer Lebererkrankungen in der europäischen Bevölkerung liegt bei 20-30%.

„Fettleber ist eine neue Epidemie“

Derzeit leiden rund 30 % der Weltbevölkerung an einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung. Daher stuft die Weltgesundheitsorganisation (WHO) die Krankheit als epidemisch ein. Stoffwechselstörungen können Krankheiten wie Typ-2-Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschlimmern.

Die Nummer eins unter den chronischen Lebererkrankungen ist die nicht-alkoholische Fettleber und die Fettleberhepatitis. Eine Fettleberhepatitis wiederum birgt das Risiko einer Fibrose (Leberzirrhose), Leberversagen und Leberzellkarzinom.

Männer erkranken doppelt so häufig an Fettleberhepatitis wie Frauen. Die gefährlichsten Begleiterkrankungen sind Adipositas und Schlafapnoe, hervorgerufen durch Atemaussetzer im Schlaf, gefolgt von ausgeprägter Tagesmüdigkeit und einem Anstieg des Blutzuckers bei Diabetes mellitus Typ 2 mit seinen gesundheitseinschränkenden Spätkomplikationen wie Gefäßverkalkung und Neuropathie sowie einem möglichen frühen Tod durch Herz- oder Nierenversagen.

ELCP – EPIGENETIC LIVER CELLS PROTECTOR

besteht aus vier natürlich vorkommenden Substanzen im Körper:

S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet): Die Produktion von S-Adenosylmethionin (Ademetionin) beim Menschen findet hauptsächlich in der Leber statt. Ein lebergesunder Erwachsener unter 30 Jahren synthetisiert etwa acht Gramm S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet)) pro Tag. Das natürliche Vorkommen von Ademetionin in der Zelle und seine Biosynthese in Leberzellen nehmen mit dem Alter nach 35 Jahren ab. Dieser altersabhängige Ademetioninmangel führt zu einer Hypomethylierung (Untermethylierung) der DNA, was epigenetisch bedingte Erkrankungen zur Folge hat. Zu Ihrem Vorteil verwenden wir die zu 100% biologisch aktive Form (S/S)-Isomerpurity) von S-Adenosylmethionin (SAM, Ademetionin, AdoMet).
Vitamin B12: Unterstützt die Stoffwechselfunktionen unserer Gehirnzellen und erhält die normale Funktion des Nervensystems und normale psychische Funktionen (gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Vitamin B12 unterstützt die Produktion von Ademetionin. Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: Hydroxocobalamin – Vitamin B12 in unserem Produkt. Unter allen Formen von Vitamin B12 hat Hydroxocobalamin die beste Depotwirkung in den Gehirnzellen. Es bindet besonders gut an die Transportmoleküle des Körpers, zirkuliert über einen längeren Zeitraum im Blut und wandelt sich in den Organen (Nerven, Muskeln, Gehirn) spontan in eine der bioaktiven Formen, Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin, um.
Folsäure: Trägt zu einer normalen Aminosäuresynthese bei und unterstützt die dispositionelle Bereitstellung der essentiellen Aminosäure Methionin im Ein-Kohlenstoff-Kreislauf. Folsäure trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei und vermeidet den Risikofaktor einer Hyperhomocysteinämie. Folsäure trägt zu einer normalen psychischen Funktion bei, indem sie Methionin liefert und eine ausreichende Ademetioninsynthese gewährleistet. Folsäure trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei (gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: QUATREFOLIC® – das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat. Quatrefolic® ist die sogenannte vierte Generation von Folaten. Seine hohe Bioverfügbarkeit vermeidet Hyperhomocysteinämie. Die Methyltetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-Methyltetrahydrofolat, einem Methylgruppendonor für die Methioninsynthese. L-Methionin ist eine Vorstufe von Ademetionin. Die häufigste Mutationsvariante in der Folsäure ist eine Punktmutation an Position 677. Homozygote (zwei identische Allele) Träger des genetischen Merkmals, die bei 5 bis 20 % der Bevölkerung vorkommen, erleiden einen Aktivitätsverlust von 50 %. Dieser Polymorphismus im MTHFR-Gentyp 677T führt häufig zu einem leichten bis mäßigen Anstieg der Homocysteinkonzentration im Plasma, insbesondere bei niedrigem B12- oder Folsäurestatus. Hyperhomocysteinämie ist ein etablierter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nicht-alkoholische Fettleber und verursacht nachweislich die Alzheimer-Pathologie.
Vitamin B6: Trägt zu einer normalen psychischen Funktion bei. Vitamin B6 trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei und hilft, Müdigkeit und Erschöpfung zu reduzieren (gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Zu Ihrem Vorteil verwenden wir: VITAMIN B6 in unserem Produkt in aktivierter Form als PYRIDOXAL-5-PHOSPHAT (P5P), das Homocystein abbaut.

Zusammen verhindern SAM-e mit (S/S)-Isomerpurity, Hydroxocobalamin, Quatrefolic® und Pyridoxal-5-Phosphat einen Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut und leisten damit einen wesentlichen Beitrag zur Sicherheit der körperlichen und geistigen Gesundheit.

Zink: Trägt zum Schutz der Zellen vor oxidativem Stress bei (gemäß EU-Verordnung Nr. 432/2012). Oxidativer Stress ist die Hauptursache für die Zellalterung.

Hinweis: Diese Informationen werden zu Bildungszwecken zur Verfügung gestellt und ersetzen keine professionelle medizinische Beratung. Wenden Sie sich immer an Gesundheitsdienstleister, um eine persönliche Beratung zu gesundheitsbezogenen Angelegenheiten zu erhalten.