EBOP® – Epigenetic Burnout Protector

Ein Nahrungsergänzungsmittel der Angewandten Epigenetik in 100% aktive Form von (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin als gecoatetes Granulat und in magensaftresistenten Kapseln, mit den für seine Biosynthese wichtigen Vitaminen und einem Spurenelement in präventiver Dosierung.

Der EBOP – Epigenetic Burnout Protector schützt vor Burnout, verbessert die Stimmung, die eigene Belastbarkeit (Resilienz) und erhöht die soziale Anerkennung.

Zur Stimmungsverbesserung liegt eine Studienbeurteilung durch COCHRANE für (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin (SAMe, ADEMETIONIN) im Vergleich zu anderen Antidepressiva vor:

Risikoquoten und Effektgrößenberechnungen für (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin im Vergleich zu anderen Antidepressiva zeigen keinen statistisch signifikanten Unterschied. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass beide Therapien in ihren Wirkungen annähernd gleich sind.

Quelle: AHRQ Evidence Report Summaries.Rockville.

Was verstehen wir unter “BURNOUT”?

Unter Burnout verstehen wir die Kombination verschiedener Krankheitszeichen, die von chronischem Stress am Arbeitsplatz hervorgerufen werden, der zur körperlicher und psychischer Erschöpfung, negativer Selbsteinschätzung und negativen Gefühlen in Bezug auf die Arbeit führt World Health Organization (WHO).

Eine ständig subjektive Belastung ist mit erhöhten Noradrenalin-, Adrenalin- und Cortisol- Werten verbunden. Es fehlt an einer Relaxationsphase. Die Herzfrequenz und die Blutdruckwerte sind erhöht und die Immunkompetenz ist geschwächt und die überaktive neuronale Stress- Achse hat einen negativen Einfluss auf die Lebenserwartung der Betroffenen.

Physiologische Aufgaben von Serotonin

Das endogene Peptidhormon Serotonin erfüllt wichtige physiologische Aufgaben im Verdauungstrakt, im Blutkreislauf aber auch im zentralen Nervensystem.

Im Gehirn dient Serotonin als Neurotransmitter und leitet Signale zwischen Nervenzellen weiter. Serotonin ist der phylogenetisch älteste und in allen Teilen des Gehirns wirkende Neurotransmitter.

Der größte Anteil der serotonergen Neurone liegt im Mittelhirn im Bereich der Raphekerne der Pons, befinden sich an der Medianlinie des Hirnstamms an der “Naht” der beiden Hirnstammhälften. Von dort projizieren die serotonergen Neurone stark verzweigt in alle Teile des Gehirn.

Der Hippocampus, eine Region des Gehirns mit dichter serotonerger Innervation, ist wichtig für die Stressregulation.

Serotonin ist im Volksmund allgemein als „Glückshormon“ bekannt.

Aus Serotonin wird Melatonin synthetisiert mit seiner schlaffördernden Wirkung.

Ausreichend Serotonin im Gehirn führt zu einem Oxytocin Anstieg und hilft bei der sozialen Anerkennung. Die soziale Anerkennung wird durch ein Netzwerk von Oxytocin-sensitiven Neuronen im Hippocampus reguliert.

Oxytocin ist der vermutlich bindungsstiftendste Neurotransmitter, der bisher beim Menschen gefunden wurde. Angesichts der zentralen Rolle des Oxytocin – Systems in Bezug auf soziales Verhalten, Bindung, Angst und Stressverarbeitung ist das Oxytocin-Rezeptor-Gen ein Schlüsselkandidaten-Gen für die molekulargenetischen Grundlagen der verhaltensbezogenen und psychologischen Folgen von Verlusterlebnissen.

Ursachen eines Serotonin-Mangels:

• Erhöhte Aktivität der neuronalen Stress-Achse  

Die Erhöhung des Cortisolspiegels bei krankmachenden Stress (McEwen) wird durch Aktivierung des adrenergen Systems, der α1-adrenergen Rezeptoren vermittelt, indem eine starke Noradrenalin-Erhöhung alpha1-Adrenozeptoren im Hypothalamus aktiviert und dadurch zur Ausschüttung des Stresshormons CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) führt, das die weiteren Stufen der HPA-Achse aktiviert. Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, kurz HPA-Achse, beschreibt einen komplexen endokrinologischen Regelkreis zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde.

Das fettlösliche Cortisol kann leicht die Blut-Hirn-Schranke passieren und beeinflusst die Expression zahlreicher Gene, indem Cortisol als sogenannter Transkriptionsfaktor (Bildung von Protein/Enzym am Genort) fungiert.

Stress erhöht bei Gesunden den Serotoninspiegel ebenso wie den Noradrenalin, Dopamin, Cortisolspiegel und es kommt zu einem Monoaminoxidasen A und B- Expression-Anstieg

Eine erhöhte Aktivität der neuronalen Stress-Achse  erhöht den Cortisolspiegel und das Cortisol erhöht zugleich die MaoA und MaoB-Aktivität.

Cortisol aktiviert die MAOA- und MAOB-Gen – Expression, die als Enzyme für den Abbau der monoaminergen Gehirnbotenstoffe (Dopamin, Serotonin, Adrenalin, Noradrenalin) zuständig sind. Die bei der oxidativen Desaminierung gebildeten toxischen Endprodukte als reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bekannt, gehören: Hyperoxid-Anion (O2·^–); Hydroxyl-Radikal (HO·); Peroxylradikal (ROO·); Alkoxylradikal (RO·); Wasserstoffperoxid (H2O2). Diese führen zu mitochondrialer Dysfunktion und wirken in Folge neurotoxisch mit dem Ergebnis der Neurodegeneration und Astrogliose auf die Gehirnzellen.

Im menschlichen Gehirn sind etwa 75% des MAO vom B-Subtyp (Saura Marti et al., 1990).

• Serotonin-Mangel bei Genvariante des Serotonintransporter-Gens

Eine Genvariante (Polymorphismus) in der Promotorregion des Serotonintransporter-Gens SLC6A4 (verkürzte Genvariante „K“) führt zur Dysfunktion der serotonergen Synapsen mit funktionellem Serotoninmangel, bei normalem Serotonin-Plasmaspiegel. In folge kommt es zu Chronic Fatigue-Symptomatik, zu depressiven Störungen wie Antriebslosigkeit, Stimmungseinengung, Verlust der affektiven Resonanz, zu Angst und zu Schlafstörungen und zu Burnout. So auch kann eine Fibromyalgie mit erniedrigter Schmerzschwelle assoziert sein.

Erhöhte Aktivität der neuronalen Stress-Achse  führt zu einer Abnahme der Neuroneogenese

Es wurde gezeigt, dass die Neuroneogenese durch körperlichen und sozialen Stress, Depressionen und eine Behandlung mit Antidepressiva gehemmt werden kann.

Quelle: Berton O., Nestler EJ. Neue Ansätze zur Entdeckung von Antidepressiva: jenseits von Monoaminen. Nat Rev Neurosci. 2006; 7: 137–151.

Erhöhte Aktivität der neuronalen Stress-Achse  führt zu einer Abnahme der Neuroneogenese im Gyrus dentatus des Hippocampus, was eine verringerte Proliferation, Überlebensrate und Differenzierung neuronaler Stammzellen zur Folge hat.

Unter einer erhöhten Aktivität der neuronalen Stress-Achse und als Reaktion auf das ständig erhöhte Cortisol unterliegt der Gyrus dentatus, jener Teil der Hippocampus-Formation, wo über die Langzeit-Gedächtnis– Speicherung entschieden wird, einer Verringerung der Zellzahl durch Hemmung der Neurogenese, wohingegen körperliche Aktivität und ein angereichertes Umfeld das Volumen des Gyrus dentatus und die Neuronenzahl erhöhen. Auch dysreguliertes Glutamat, eine exzitatorische Aminosäure, unterdrückt die Neurogenese und verursacht die Schrumpfung von Dendriten.

Bei erhöhter Aktivität der neuronalen Stress-Achse kommt es zuerst zu einem Dopaminanstieg im präfrontalen Cortex (PFC), aber eine überaktive neuronale Stress- Achse führt über eine Downregulation (Erhöhung der Anzahl der Dopamintransporter und Dopaminrezeptoren) zu einer Verringerung des Dopaminspiegels im präfrontalen Cortex.

Überaktive neuronale Stress-Achse und ihre Rolle bei der Entstehung der Alzheimerkrankheit

Eine überaktive neuronale Stress-Achse, als HPA-Achse (hypothalamic–pituitary–adrenal- axis) beschrieben, spielt ebenfalls eine bedeutende Rolle bei der Entstehung der Alzheimerkrankheit.

Ist Demenz und Depression eine Fehlfunktion der Neurogenese und der Neuroprotektion?

Die gegenwärtigen Konzepte von Depression und zerebraler Alterung wurden von einer Fehlfunktion der Neurotransmission zu einer Fehlfunktion der Neurogenese und Neuroprotektion geändert (Bettina H. Bewernick 2013).

Neuronen sind einzigartige Zellen, die während der gesamten Lebensdauer bestehen bleiben und programmierte Entwicklungsänderungen und Umwelterfahrungen sammeln, die die neuronalen Schaltkreise im Gehirn optimieren. Während der Entwicklung und Reifung durchlaufen Neuronen genau koordinierte Kaskaden genetischer Regulation, die sich mit Erfahrung verbinden, um die zelluläre Produktion durch fortschreitende Veränderungen des Epigenoms zu formen.

EBOP® – Epigenetic Burnout Protector besteht aus im Körper natürlich vorkommenden Substanzen:

• (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e, ADEMETIONIN)

Die Produktion von (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e, ADEMETIONIN) beim Menschen findet hauptsächlich in der Leber statt.

Ein lebergesunder, unter 30 Jahre alter Erwachsener synthetisiert ungefähr acht Gramm (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e, ADEMETIONIN) pro Tag.

Das natürliche Vorkommen von Ademetionin in der Zelle und seine Biosynthese in den Leberzellen, nehmen mit dem 35. Lebensjahr ab.

• Dieser vom Lebensalter abhängige (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e, ADEMETIONIN)-Mangel führt zu Hypomethylierung (Untermethylierung) der DNA und hat epigenetisch verursachte Krankheiten zur Folge.

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

ADOGRAN® ist ein gecoatetes (säure- und wasserfestes) Granulat von Ademetionin und eine säurefeste Kapsel-Hülle schützen die Integrität das (S/S)-S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e, ADEMETIONIN).

• Vitamin B12

unterstützt die Stoffwechselfunktionen unserer Gehirnzellen, welche die normale Funktion des Nervensystems und die normalen psychischen Funktionen erhalten (nach Verordnung (EU) Nr. 432/2012).

Vitamin B12 unterstützt die Ademetionin-Produktion.

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

Vitamin B12 liegt in unserem Produkt als HYDROXOCOBALAMIN vor. Unter allen Vitamin B12-Formen hat Hydroxocobalamin die beste Depotwirkung in der Gehirnzelle. Es bindet sich besonders gut an die Transportmoleküle des Körpers, so dass es sehr lange im Blut zirkuliert und problemlos in den Organen (Nerven, Muskel, Gehirn) in eine der bioaktiven Formen Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin spontan umgewandelt werden kann.

• Folsäure

trägt zu einer normalen Aminosäuresynthese bei und unterstützt die dispositionelle Bereitstellung der essentiellen Aminosäure Methionin im Kohlenstoff 1-Zyklus.

Folsäure trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei, wobei der Risikofaktor der Hyperhomocyteinämie vermieden werden kann.

Folsäure trägt zur normalen psychischen Funktion bei, da es Methionin bereitstellt und für genügend Ademetionin-Synthese sorgt.

Folsäure trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei.

(nach Verordnung (EU) Nr. 432/2012)

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

QUATREFOLIC® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat). Quatrefolic® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat) ist die sogenannte vierte Generation des Folats. Seine hohe Bioverfügbarkeit vermeidet eine Hyperhomocysteinämie.

Die Methyltetrahydrofolatreduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-Methyltetrahydrofolat, einem Methylgruppen-Spender für die Methioninsynthese. L-Methionin ist ein Vorläufer von Ademetionin.

Die häufigste Mutationsvariante bei der Folsäure ist eine Punktmutation in Position 677. So findet sich bei homozygoten (zwei identische Allele) Trägern des Erbmerkmals, bei 5 bis 20% der Bevölkerung, ein 50%iger Aktivitätsverlust. Dieser Polymorphismus im MTHFR-Gen vom Typ 677T führt oft zu milden bis moderate Erhöhung der Homocysteinkonzentration im Plasma, speziell bei niedrigem B12- oder Folsäure-Status.

Eine Hyperhomocysteinämie ist ein etablierter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, nichtalkolische Fettleber und verursacht nachweislich Alzheimer-Pathologie.

• Vitamin B6 trägt zur normalen psychischen Funktion bei

Vitamin B6 trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei.

Vitamin B6 trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei.

(nach der Verordnung (EU) Nr. 432/2012)

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

VITAMIN B6 liegt in unserem Produkt in seiner aktivierten Form als PYRIDOXAL-5-PHOSPHAT (P5P) vor und baut Homocystein ab.

Gemeinsam verhindern Ademetionin, Hydroxocobalamin, Quatrefolic® und Pyridoxal-5-Phosphat einen Anstieg des Homocystein-Spiegels im Blut und leisten so einen wichtigen Beitrag zur körperlichen und geistigen Gesundheit.

• Zink trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen (nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012).

Hinweis: Diese Informationen werden zu Bildungszwecken bereitgestellt und ersetzen keinen professionellen medizinischen Rat. Wenden Sie sich immer an Gesundheitsdienstleister, um eine individuelle Beratung zu gesundheitsbezogenen Fragen zu erhalten.

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