EBP® schützt Gehirnzellen vor Alterung, fördert mentale Klarheit und hilft, epigenetisch gesund zu altern.
Epigenetisch wirksamer Zellschutz für das zentrale Nervensystem
EBP® enthält 400 mg S-Adenosyl-L-Methionin (SAMe) pro Tagesdosis – in der hochreinen (S/S)-Enantiomerform als patentiertes ADOLAT® (mit hoher Bioverfügbarkeit). Ergänzt mit Hydroxocobalamin (B12), Quatrefolic® (aktive Folsäure), Pyridoxal-5-Phosphat (B6) und Zink, zielt EBP® auf die Unterstützung des Methylierungszyklus, der DNA-Integrität und den Schutz mitochondrialer Funktionen.
Evidenzbasierte Zielsetzungen:
Prävention von DNA-Hypomethylierung
Schutz vor mitochondrialem Stress
Unterstützung der Neurotransmitter-Synthese und Neurotransmitter-Abbau wird gehemmt
Prävention neurodegenerativer Prozesse (z. B. Alzheimer)
Ein doppelter neuroprotektiver Effekt und Stimmungsaufhellung
Synthese wird unterstützt (indirekt durch Methylgruppenbereitstellung)
Abbau wird gehemmt (durch epigenetische MAO-Regulation)
„SAMe trägt zur Balance von Botenstoffen wie Serotonin und Dopamin bei – indem es deren Bildung unterstützt und ihren vorzeitigen Abbau durch oxidativen Stress hemmt.“
SAMe unterstützt indirekt die Neurotransmitter-Synthese:
SAMe liefert Methylgruppen, die für die Synthese von Neurotransmittern (z. B. die Umwandlung von Noradrenalin zu Adrenalin oder von L-Dopa zu Dopamin) sowie für die Methylierung von Cofaktoren und Enzymen erforderlich sind. In diesem Sinn kann man sagen: SAMe fördert Voraussetzungen für eine funktionierende Synthese.
SAMe verhindert zugleich den übermäßigen Abbau durch MAO (Monoaminoxidase):
Durch epigenetische Stilllegung (Methylierung) des MAO-B-Gens (insb. MAOB in Mitochondrien) senkt SAMe die Expression der MAO – was bedeutet: Monoamine wie Dopamin, Serotonin und Noradrenalin werden langsamer abgebaut. Das schützt vor oxidativer Desaminierung und bewahrt ihre synaptische Wirksamkeit.
Gedächtnis schützen – geistig klar bleiben
EBP® unterstützt epigenetisch die Zellgesundheit im Gehirn und hilft, altersbedingten Abbauprozessen – etwa im Rahmen des kognitiven Alterns und Alzheimer– vorzubeugen.
Empfohlene Dosierung
Präventiv & zur allgemeinen neuroprotektiven Unterstützung: 200–400 mg SAMe pro Tag (oral, magensaftresistent) → EBP® enthält 400 mg SAMe/Tag in (S/S)-Isomerform – therapeutisch wirksam und präventiv orientiert
Bei therapeutischer Anwendung (z. B. Depression, Lebererkrankungen, Osteoarthritis): 400–1600 mg/Tag (in mehreren Dosen) → Höhere Dosen nur unter ärztlicher Aufsicht
Kontraindikationen
Die Einnahme von SAMe ist nicht für alle Personengruppen geeignet. Folgende Kontraindikationen sind zu beachten:
Bipolare Störung (manisch-depressiv) – SAMe kann manische Episoden auslösen oder verstärken – → Nur unter psychiatrischer Kontrolle einnehmen
Parkinson-Krankheit – SAMe kann durch Methylierung von L-Dopa bzw. COMT-Aktivierung dopaminerge Dysbalancen verschlechtern – → Anwendung bei Parkinson nur nach ärztlicher Abklärung
Methionin-unverträglichkeit oder Hyperhomocysteinämie (ohne gleichzeitige B-Vitamin-Supplementierung) – → EBP® berücksichtigt das: durch B12, B6, Folat = Homocystein-Remethylierung unterstützt
Schwangerschaft und Stillzeit – Noch unzureichende Studiendaten zur Unbedenklichkeit – → Einnahme nur nach ärztlicher Rücksprache
Kopfschmerzen, Nervosität, Schlaflosigkeit (meist bei höheren Dosen)
Leichte Unruhe oder Reizbarkeit
In seltenen Fällen: Hautausschläge, allergische Reaktionen
Nebenwirkungen treten häufiger bei Dosierungen >800 mg/Tag auf und sind meist dosisabhängig und reversibel.
EBP – Epigenetischer Zellschutz, dem Sie vertrauen können
Chronischer Stress betrifft uns alle – doch seine Folgen müssen kein Schicksal sein. Mit EBP setzen Sie auf ein hochreines, wissenschaftlich geprüftes SAM-e in seiner biologisch aktivsten Form. Entwickelt auf Basis goldprämierter Forschung, schützt EBP Nervenzellen und Mitochondrien genau dort, wo Stress am meisten Schaden anrichtet: im Zentrum unserer geistigen Gesundheit.
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Mehr dazu:
SAM-e – ein epigenetisches Urgestein der Evolution
Schon vor über drei Milliarden Jahren war SAMe ein unverzichtbarer Molekülbaustein des Lebens. Als universeller Methylgruppen-Spender steuert es bis heute zahllose Prozesse – von der Genregulation über die Zellteilung bis zur Bildung von Neurotransmittern. Diese evolutionäre Beständigkeit zeigt: SAM-e ist kein beliebiger Nährstoff – es ist ein Schlüsselmolekül biologischer Intelligenz.
Mit EBP liefern wir Ihnen dieses Urmolekül in seiner biologisch aktivsten (S,S)-Form – für Zellschutz, emotionale Balance und epigenetische Resilienz.
Eine weitere entscheidende Rolle hat S-Adenosylmethionin (SAMe) beim Schutz der Mitochondrien
S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) hat auch eine wichtige Funktion beim Schutz der Mitochondrien, den Energiezentralen unserer Zellen. Die Mitochondrien sind nicht nur für die Produktion von ATP (der Energiequelle der Zellen) verantwortlich, sondern auch für zahlreiche andere zelluläre Prozesse wie die Regulierung von Zellsterben (Apoptose) und den Stoffwechsel. Der Schutz der Mitochondrien ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit und die Vermeidung von Krankheiten, die mit Mitochondrienstörungen in Verbindung stehen, wie zum Beispiel neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Alzheimer, Parkinson) oder Stoffwechselstörungen.
Wie schützt S-Adenosylmethionin die Mitochondrien?
Antioxidative Wirkung: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) hat antioxidative Eigenschaften, die helfen, die Mitochondrien vor Schäden durch freie Radikale zu schützen. Freie Radikale entstehen insbesondere im Energiestoffwechsel der Mitochondrien und können oxidative Schäden an den Zellstrukturen verursachen. Diese Schäden können zu einer Beschleunigung des Zellabbaus und zu einer Störung der Mitochondrienfunktion führen. Durch seine antioxidative Wirkung kann S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) die schädlichen Effekte freier Radikale verhindern und die Mitochondrien schützen, indem es die vermehrte Monoamin-Oxidase (MAO)- Expression am Genort stilllegt.
Förderung der Phospholipid-Synthese: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) spielt eine zentrale Rolle in der Synthese von Phospholipiden, die wesentliche Bestandteile der Zellmembranen sind, einschließlich der Membranen der Mitochondrien. Phospholipide wie Phosphatidylcholin sind entscheidend für die Struktur und Integrität der Mitochondrienmembranen. Ein gesunder Phospholipidstoffwechsel sorgt dafür, dass die Mitochondrienmembranen stabil bleiben und ihre Funktion optimal ausführen können. SAMe trägt also zur Membranstabilität und zum Schutz der Mitochondrien bei.
Methylierung und Genregulation: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) als Methylgruppenspender ist an der Methylierung von Genen beteiligt, die mit der Mitochondrienfunktion und dem Zellschutz zusammenhängen. Durch die Methylierung von Genen, die in der mitochondrialen DNA oder in zellulären Signalwegen involviert sind, kann S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) die Genexpression beeinflussen und dazu beitragen, dass Gene, die für die Mitochondriengesundheit wichtig sind, in einem gesunden Maß aktiviert oder durch Stilllegung deaktiviert werden. Dies umfasst Gene, die mit der Reparatur von DNA-Schäden, der Zellüberlebensfähigkeit und der Regulation des oxidativen Stresses wie der Monoamin-Oxidase (MAO) in den Mitochondrien zusammenhängen.
Unterstützung der Mitochondrien-DNA: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) unterstützt die Reparatur von DNA in den Mitochondrien, indem es an Prozessen beteiligt ist, die Schäden an der mitochondrialen DNA (mtDNA) beheben. Mitochondrien haben ihre eigene DNA, die anfällig für Schäden durch oxidative Belastung ist, was zu einer Beeinträchtigung ihrer Funktion führen kann. Ein gesunder Reparaturmechanismus ist entscheidend, um die Funktionalität der Mitochondrien aufrechtzuerhalten und den Zellen zu helfen, mit stressigen Bedingungen fertig zu werden.
Reduktion von Entzündungen: Chronische Entzündungen können ebenfalls zu Schäden an den Mitochondrien führen. S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) hat entzündungshemmende Eigenschaften und kann die Produktion von entzündungsfördernden Molekülen, wie z. B. Zytokinen, reduzieren. Indem es Entzündungen verringert, hilft S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) die Mitochondrien vor entzündungsbedingten Schäden zu schützen.
Mitochondriale Dysfunktion und S-Adenosylmethionin (SAMe)
Viele Erkrankungen, die mit mitochondrialen Funktionsstörungen zusammenhängen, wie neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Alzheimer, Parkinson) oder muskuloskelettale Erkrankungen (z. B. Fibromyalgie), gehen mit einer verminderten Mitochondrienfunktion und einer erhöhten Produktion von freien Radikalen einher.
In solchen Fällen kann die Unterstützung von S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) eine therapeutische Rolle spielen, indem es hilft, die Mitochondrien zu schützen und ihre Funktion zu erhalten.
Mitochondriale Dysfunktion und DNA-Untermethylierung bei Alzheimer Demenz
Da die mitochondriale Dysfunktion ein sehr frühes Ereignis ist, kommt der individuellen Gesundheitsvorsorge durch Prävention des altersabhängigen S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) -Mangels und seiner Folgen eine persönliche und sozialmedizinische entscheidende Bedeutung zu.
Mitochondrien tragen an der äußeren Mitochondrienmembran die Monoaminooxidase B (MAOB), die über oxidative Desaminierungvon Neurotransmittern, z.B. Dopamin, Serotonin und Noradrenalin mit dem hochreaktiven und aggressiven Hydroxyl-Radikal •OH), das mit nahezu allen umgebenden Makromolekülen, wie Lipide, Proteine und Desoxyribonukleinsäuren (DNA) reagiert und diese Zellstrukturen oxidiert und so zu vielfältigen Zellschäden führt.
Methylierung des Genortes der MAO verhindert die Monoaminoaxidase- (MAO-) Überexpression und verhindert zellulären oxidativen Stress (ROS-Belastung der Mitochondrien).
Neurone in fortgeschrittenen Alzheimer Demenz (AD)-Fällen weisen eine signifikante Beschleunigung der DNA-Methylierungsalterung um 3,67 ± 1,61 Jahre durch DNA-Hypomethylierung auf.
AD-Neurone weisen einen abnormalen Zellzyklus-Wiedereintritt auf und eine Überstimulation der apoptotischen und entzündlichen Signalwegen, was zum neuronalen Tod und zu kognitiven AD-Symptomen führt.
Im Alter von 55 bis >79 Jahren sind die frontalen, präfrontalen und parietalen altersbedingten Rückgänge der kortikalen Gewebedichten am größten (RAZ N. 2000).
Hinweis: Diese Informationen werden zu Bildungszwecken bereitgestellt und ersetzen keinen professionellen medizinischen Rat. Wenden Sie sich immer an Gesundheitsdienstleister, um eine individuelle Beratung zu gesundheitsbezogenen Fragen zu erhalten.
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