Epigenetic Brain Protector

Epigenetik schützt unser Gehirn

Kurzbeschreibung:

EBP® – Epigenetic Brain Protector ist ein Nahrungsergänzungsmittel, das auf der angewandten Epigenetik basiert und S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-e) in seiner biologisch aktiven S/S-Enantiomer-Form enthält. Das Präparat bietet eine präventive Dosierung von 400 mg SAM-e, das in magensaftresistenten Kapseln und als beschichtetes Granulat enthalten ist, zusammen mit Vitaminen und einem Spurenelement, die für seine Biosynthese notwendig sind. SAM-e spielt eine zentrale Rolle bei Methylierungsprozessen, die die DNA-Regulation, die Synthese von Neurotransmittern und die Funktion der Mitochondrien beeinflussen. Es schützt Gehirnzellen vor Degeneration, oxidativem Stress und Entzündungen und trägt so zu einem gesunden Altern und einer verbesserten kognitiven Funktion bei. Da SAM-e im Körper hauptsächlich in der Leber produziert wird und seine Synthese bereits im frühen Erwachsenenalter abnimmt, führt dies zu einer DNA-Hypomethylierung und mitochondrialer Dysfunktion. Die Zugabe von Vitamin B12, Folsäure, Vitamin B6 und Zink unterstützt den Methylierungszyklus, verbessert den neuroprotektiven Effekt und verhindert oxidativen Schaden. EBP® unterstützt nicht nur die Prävention neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, sondern fördert auch eine optimale Gehirnfunktion (Denken, Handeln) und bietet einen ganzheitlichen Ansatz zur Erhaltung der mentalen und zellulären Gesundheit durch epigenetische Mechanismen.

EBP® – Epigenetic Brain Protector

Ein Nahrungsergänzungsmittel der Angewandten Epigenetik mit dem S/S-Enantiomer, der ausschließlich biologisch aktive Form von S-Adenosyl-L-Methionin ,als gecoatetes Granulat und in magensaftresistenten Kapseln, mit den für seine Biosynthese notwendigen Vitaminen und einem Spurenelement in präventiver 400 mg Dosierung.

Der EBP® – Epigenetic Brain Protector schützt Gehirnzellen vor dem Zelluntergang

S-Adenosylmethionin, (SAM-e, Ademetionin) ist ein äußerst wichtiges Molekül, das viele biologische Funktionen in unserem Körper unterstützt. Es ist eng mit dem Stoffwechsel von Aminosäuren, der DNA-Methylierung, der Synthese von Neurotransmittern und der Leberfunktion verbunden. Aus diesem Grund ist S-Adenosylmethionin, (SAM-e, Ademetionin) sowohl für die allgemeine Gesundheit als auch für spezifische therapeutische Anwendungen von großer Bedeutung.

S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) ist der solitäre Methylgruppenspender für den DNA-Code

S-Adenosylmethionin (SAM-e) spielt eine zentrale Rolle als Methylgruppenspender in vielen biologischen Prozessen, insbesondere bei der Methylierung von Molekülen, was für die Zellfunktion und die Regulation von Genen entscheidend ist.

Methylierung durch S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin):

Methylierung von DNA: Die Methylierung von DNA ist ein wichtiger epigenetischer Mechanismus, der die Genexpression steuert, ohne die zugrunde liegende DNA-Sequenz zu verändern. Hierbei überträgt SAMe seine Methylgruppe (–CH₃) auf die DNA, insbesondere auf das Cytosin der CpG-Stellen. Diese Methylierung kann Gene „stilllegen“ oder ihre Expression verringern, was für Prozesse wie die Zellteilung, Entwicklung und die Reaktion auf Umweltfaktoren wichtig ist. Eine unzureichende Methylierung kann zu Problemen wie der Aktivierung von Tumorgenen oder der Dysregulation von wichtigen Genen führen.
Methylierung von Proteinen: Proteine können ebenfalls durch S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) methylisiert werden, was ihre Funktion und Interaktionen beeinflusst. Dies betrifft insbesondere Histone, die Proteine sind, um die DNA gewickelt ist. Eine Methylierung der Histone kann die Chromatinstruktur verändern und so den Zugang zur DNA für Transkriptionsfaktoren steuern, was wiederum die Genaktivität beeinflusst.
Methylierung von Lipiden: S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) ist auch an der Methylierung von Lipiden beteiligt, was für die Integrität und Funktion von Zellmembranen entscheidend ist. Besonders für Phospholipide in der Zellmembran ist diese Methylierung von Bedeutung. Sie trägt zur Stabilität und Flexibilität der Membranen bei und hat Auswirkungen auf die Zellkommunikation und die Zellteilung.
Neurotransmitter-Synthese: S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) spielt auch eine wichtige Rolle bei der Synthese von Neurotransmittern wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin. Diese Substanzen sind für die Regulierung von Stimmung, Emotionen, Verhalten und anderen zentralen Funktionen verantwortlich. Der Methylierungsprozess, der durch SAMe ermöglicht wird, kann die Synthese und Aktivität dieser Neurotransmitter beeinflussen, was besonders für die Behandlung von Depressionen und anderen psychischen Erkrankungen von Interesse ist.

Mitochondrien produzieren über die Atmungskette, die an der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert ist, ATP (Adenosintriphosphat) den Energiestoff der Zelle. Die Tagesproduktion von ATP entspricht unserem Körpergewicht!

Die Biosynthese des S-Adenosylmethionin, braucht ATP für die Bildung von „aktiven Methionin“ = ATP + Methionin (Cantoni,1977).

Die Methionin-Adenosyltransferase (MAT) ist für die Synthese von S-Adenosylmethionin aus Methionin und ATP verantwortlich und sorgt für die Aufrechterhaltungsmethylierung im somatischen Gewebe und sorgt sich für die normale Entwicklung eines Organismus und ist damit für das Überleben einer Zelle unverzichtbar.

Bedeutung der Methylierung:

Genetische Prädisposition und epigenetische Regulation: Die Methylierung hat Auswirkungen auf das Erbgut, ohne die DNA-Sequenz zu verändern. Dies bedeutet, dass Umweltfaktoren oder Ernährungsgewohnheiten durch die Veränderung der Methylierungsmuster Gene aktivieren oder deaktivieren können.
Entwicklung und Zellteilung: Die Methylierung kontrolliert, welche Gene in einer Zelle aktiv sind und welche nicht. Diese Regulation ist besonders wichtig während der Entwicklung und für das Wachstum von Zellen.
Krankheitsprävention und -behandlung: Ein gestörter Methylierungszyklus kann mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden, einschließlich Krebs, neurodegenerativen Erkrankungen und kardiovaskulären Erkrankungen. Ein Ungleichgewicht der Methylierungsprozesse kann auch zu psychischen Erkrankungen wie Depressionen beitragen.

Eine weitere entscheidende Rolle hat S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) beim Schutz der Mitochondrien

S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) hat auch eine wichtige Funktion beim Schutz der Mitochondrien, den Energiezentralen unserer Zellen. Die Mitochondrien sind nicht nur für die Produktion von ATP (der Energiequelle der Zellen) verantwortlich, sondern auch für zahlreiche andere zelluläre Prozesse wie die Regulierung von Zellsterben (Apoptose) und den Stoffwechsel. Der Schutz der Mitochondrien ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit und die Vermeidung von Krankheiten, die mit Mitochondrienstörungen in Verbindung stehen, wie zum Beispiel neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Alzheimer, Parkinson) oder Stoffwechselstörungen.

Wie schützt S-Adenosylmethionin die Mitochondrien?

Antioxidative Wirkung: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) hat antioxidative Eigenschaften, die helfen, die Mitochondrien vor Schäden durch freie Radikale zu schützen. Freie Radikale entstehen insbesondere im Energiestoffwechsel der Mitochondrien und können oxidative Schäden an den Zellstrukturen verursachen. Diese Schäden können zu einer Beschleunigung des Zellabbaus und zu einer Störung der Mitochondrienfunktion führen. Durch seine antioxidative Wirkung kann S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) die schädlichen Effekte freier Radikale verhindern und die Mitochondrien schützen, indem es die vermehrte Monoamin-Oxidase (MAO)- Expression am Genort stilllegt.
Förderung der Phospholipid-Synthese: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) spielt eine zentrale Rolle in der Synthese von Phospholipiden, die wesentliche Bestandteile der Zellmembranen sind, einschließlich der Membranen der Mitochondrien. Phospholipide wie Phosphatidylcholin sind entscheidend für die Struktur und Integrität der Mitochondrienmembranen. Ein gesunder Phospholipidstoffwechsel sorgt dafür, dass die Mitochondrienmembranen stabil bleiben und ihre Funktion optimal ausführen können. SAMe trägt also zur Membranstabilität und zum Schutz der Mitochondrien bei.
Methylierung und Genregulation: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) als Methylgruppenspender ist an der Methylierung von Genen beteiligt, die mit der Mitochondrienfunktion und dem Zellschutz zusammenhängen. Durch die Methylierung von Genen, die in der mitochondrialen DNA oder in zellulären Signalwegen involviert sind, kann S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) die Genexpression beeinflussen und dazu beitragen, dass Gene, die für die Mitochondriengesundheit wichtig sind, in einem gesunden Maß aktiviert oder durch Stilllegung deaktiviert werden. Dies umfasst Gene, die mit der Reparatur von DNA-Schäden, der Zellüberlebensfähigkeit und der Regulation des oxidativen Stresses wie der Monoamin-Oxidase (MAO) in den Mitochondrien zusammenhängen.
Unterstützung der Mitochondrien-DNA: S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) unterstützt die Reparatur von DNA in den Mitochondrien, indem es an Prozessen beteiligt ist, die Schäden an der mitochondrialen DNA (mtDNA) beheben. Mitochondrien haben ihre eigene DNA, die anfällig für Schäden durch oxidative Belastung ist, was zu einer Beeinträchtigung ihrer Funktion führen kann. Ein gesunder Reparaturmechanismus ist entscheidend, um die Funktionalität der Mitochondrien aufrechtzuerhalten und den Zellen zu helfen, mit stressigen Bedingungen fertig zu werden.
Reduktion von Entzündungen: Chronische Entzündungen können ebenfalls zu Schäden an den Mitochondrien führen. S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) hat entzündungshemmende Eigenschaften und kann die Produktion von entzündungsfördernden Molekülen, wie z. B. Zytokinen, reduzieren. Indem es Entzündungen verringert, hilft S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) die Mitochondrien vor entzündungsbedingten Schäden zu schützen.

Mitochondriale Dysfunktion und S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin):

Viele Erkrankungen, die mit mitochondrialen Funktionsstörungen zusammenhängen, wie neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Alzheimer, Parkinson) oder muskuloskelettale Erkrankungen (z. B. Fibromyalgie), gehen mit einer verminderten Mitochondrienfunktion und einer erhöhten Produktion von freien Radikalen einher.

In solchen Fällen kann die Unterstützung von S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) eine therapeutische Rolle spielen, indem es hilft, die Mitochondrien zu schützen und ihre Funktion zu erhalten.

Mitochondriale Dysfunktion und DNA-Untermethylierung bei Alzheimer Demenz

Da die mitochondriale Dysfunktion ein sehr frühes Ereignis ist, kommt der individuellen Gesundheitsvorsorge durch Prävention des altersabhängigen S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) -Mangels und seiner Folgen eine persönliche und sozialmedizinische entscheidende Bedeutung zu.

Mitochondrien tragen an der äußeren Mitochondrienmembran die Monoaminooxidase B (MAOB), die über oxidative Desaminierung von Neurotransmittern, z.B. Dopamin, Serotonin und Noradrenalin mit dem hochreaktiven und aggressiven Hydroxyl-Radikal •OH), das mit nahezu allen umgebenden Makromolekülen, wie Lipide, Proteine und Desoxyribonukleinsäuren (DNA) reagiert und diese Zellstrukturen oxidiert und so zu vielfältigen Zellschäden führt.

Methylierung des Genortes der MAO verhindert die Monoaminoaxidase- (MAO-) Überexpression und verhindert zellulären oxidativen Stress (ROS-Belastung der Mitochondrien).

Neurone in fortgeschrittenen Alzheimer Demenz (AD)-Fällen weisen eine signifikante Beschleunigung der DNA-Methylierungsalterung um 3,67 ± 1,61 Jahre durch DNA-Hypomethylierung auf.

AD-Neurone weisen einen abnormalen Zellzyklus-Wiedereintritt auf und eine Überstimulation der apoptotischen und entzündlichen Signalwegen, was zum neuronalen Tod und zu kognitiven AD-Symptomen führt.

Im Alter von 55 bis >79 Jahren sind die frontalen, präfrontalen und parietalen altersbedingten Rückgänge der kortikalen Gewebedichten am größten (RAZ N. 2000).

S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin) vermeidet die Untermethylierung des DNA-Codes (Erbsubstanz). Untermethylierung am Ort des MAOB-Genortes hat eine vermehrte MAOB-Expression zur Folge

MAOB ist im Alter, durch den altersbedingten Ademetionin-Mangel, auf das 3 – 4-fache erhöht, beschleunigt so den Alterungsprozess und mindert die Lebensdauer ganz entscheidend.

Gesundheitsschädliches Verhalten durch Stress mit aktivierter HPA-Achse moduliert mittels epigenetischer Mechanismen unsere Gene. Stressbedingtes Cortisol induziert die MAOB-Expression.

S-Adenosylmethionin (SAMe, Ademetionin)-Mangel durch verminderte S-Adenosylmethionin -Biosynthese

Die etwa ab dem 35. Lebensjahr zunehmend verminderte S-Adenosylmethionin -Biosynthese führt über MAOB Überproduktion zu mitochondrialer Dysfunktion. Die Zahl der Mitochondrien pro Zelle und die ATP (Energie)-Produktion nehmen ab, die Limitation dieses Prozesses ist der Zelltod.

Das ist auch der Ursprung vieler Krankheiten, die im Altern mit einem konstitutionellen S-Adenosylmethionin -Mangel verbunden sind.

Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Huntington (HD = Huntington’s disease), Parkinson (PD = Parkinson’s disease), Alzheimer Demenz (AD = Alzheimer’s disease), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS = amyotrophic lateral sclerosis), Schlaganfall, und Epilepsie (Lin et al., 2006). Zudem liefern Untersuchungen in den letzten Jahren auch Hinweise für eine Fehlfunktion der Mitochondrien bei psychiatrischen Erkrankungen, wie z.B. Bipolarer Störung und Depression (Kato, 2006; Shelton, 2007) und metabolische Erkrankungen, wie Diabetes mellitus (Schultz et al., 2010).

Die tägliche Einnahme von EBP®- Epigenetic Brain Protector schützt die Gehirnzellen vor Neurodegeneration und Neuroinflammation und sorgt für ein Altern in Gesundheit.

Der EBP® – Epigenetic Brain Protector besteht aus im Körper natürlich vorkommenden Substanzen:

Ademetionin (S-Adenosylmethionin, SAM-e)

Die Produktion von S-Adenosylmethionin (SAM-e, Ademetionin) beim Menschen findet hauptsächlich in der Leber statt.

Ein lebergesunder, unter 30 Jahre alter Erwachsener synthetisiert ungefähr 8 Gramm S-Adenosylmethionin (Ademetionin) pro Tag.

Das natürliche Vorkommen von Ademetionin in der Zelle und seine Biosynthese in den Leberzellen, nehmen mit dem 35. Lebensjahr ab.

Dieser vom Lebensalter abhängige Ademetionin-Mangel führt zu Hypomethylierung (Untermethylierung) der DNA und hat Krankheiten zur Folge.

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

ADOGRAN® ist ein gecoatetes (säure- und wasserfestes) Granulat von Ademetionin. Eine säurefeste Kapsel-Hülle schützt zusätzlich die Integrität der aktiven Form von S-Adenosylmethionin (Ademetionin).

Vitamin B12

unterstützt die Stoffwechselfunktionen unserer Gehirnzellen, welche die normale Funktion des Nervensystems und die normalen psychischen Funktionen erhalten

(nach Verordnung (EU) Nr. 432/2012). Vitamin B12 unterstützt die Ademetionin-Produktion.

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

Vitamin B12 liegt in unserem Produkt als HYDROXOCOBALAMIN vor. Unter allen Vitamin B12-Formen hat Hydroxocobalamin die beste Depotwirkung in der Gehirnzelle. Es bindet sich besonders gut an die Transportmoleküle des Körpers, so dass es sehr lange im Blut zirkuliert und problemlos in den Organen (Nerven, Muskel, Gehirn) in eine der bioaktiven Formen Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin spontan umgewandelt werden kann.

Folsäure

trägt zu einer normalen Aminosäuresynthese bei und unterstützt die dispositionelle Bereitstellung der essentiellen Aminosäure Methionin im Kohlenstoff 1-Zyklus.

Folsäure trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei, wobei der Risikofaktor der Hyperhomozyteinämie vermieden werden kann.

Folsäure trägt zur normalen psychischen Funktion bei, da es Methionin bereitstellt und für genügend Ademetionin-Synthese sorgt.

Folsäure trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei.

(nach Verordnung (EU) Nr. 432/2012)

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

QUATREFOLIC® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat).

Die Methyltetrahydrofolatreduktase (MTHFR) katalysiert die Synthese von 5-Methyltetrahydrofolat, einem Methylgruppen-Spender für die Methioninsynthese.

L-Methionin ist ein Vorläufer von Ademetionin.

Die häufigste Mutationsvariante bei der Folsäure ist eine Punktmutation in Position 677. So findet sich bei homozygoten (zwei identische Allele) Trägern des Erbmerkmals, bei 5 bis 20% der Bevölkerung, ein 50%iger Aktivitätsverlust.

Dieser Polymorphismus im MTHFR-Gen vom Typ 677T führt oft zu milden bis moderater Erhöhung der Homozysteinkonzentration im Plasma, speziell bei niedrigem B12- oder Folsäure-Status.

Eine Hyperhomozysteinämie ist ein etablierter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, nichtalkolische Fettleber und verursacht nachweislich Alzheimer-Pathologie.

Quatrefolic® (das Glucosaminsalz von 5-Methyltetrahydrofolat) ist die sogenannte vierte Generation des Folats. Seine hohe Bioverfügbarkeit vermeidet eine Hyperhomocysteinämie.

Vitamin B6

trägt zur normalen psychischen Funktion bei.

Vitamin B6 trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei.

Vitamin B6 trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei.

(nach der Verordnung (EU) Nr. 432/2012)

Zu ihrem Vorteil verwenden wir:

VITAMIN B6 liegt in unserem Produkt in seiner aktivierten Form als PYRIDOXAL-5-PHOSPHAT (P5P) vor und baut Homocystein ab.

Gemeinsam verhindern Ademetionin, Hydroxocobalamin, Quatrefolic® und Pyridoxal-5-Phosphat einen Anstieg des Homocystein-Spiegels im Blut und leisten so einen wichtigen Beitrag zur Sicherheit der körperlichen und geistigen Gesundheit.

Zink

trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen (nach der EU-Verordnung Nr. 432/2012). Oxidativer Stress ist die Hauptursache des Alterns der Zellen.

Zink schützt vor oxidativem Stress durch seine Rolle als Bestandteil von Antioxidantienenzymen, die freie Radikale abbauen und oxidativen Schaden neutralisieren. Es stabilisiert Zellmembranen, beeinflusst Transkriptionsfaktoren, schützt Mitochondrien und unterstützt die Regeneration von anderen Antioxidantien. Diese vielfältigen Funktionen machen Zink zu einem wichtigen Mikronährstoff für die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit und die Bekämpfung von oxidativen Schäden. Ein Zinkmangel kann zu einer erhöhten Anfälligkeit für oxidative Stressbelastung und entzündliche Erkrankungen führen.

Hinweis: Diese Informationen werden zu Bildungszwecken bereitgestellt und ersetzen keinen professionellen medizinischen Rat. Wenden Sie sich immer an Gesundheitsdienstleister, um eine individuelle Beratung zu gesundheitsbezogenen Fragen zu erhalten.